周彩存:晚期非小細胞EGFR抑制劑的新進展與新思路

        日期:2014年7月8日 10:26

        源于:醫學論壇網

            74日的第八屆中國腫瘤內科大會會上,周彩存教授介紹了晚期非小細胞EGFR抑制劑的新進展與新思路。

            肺癌,作為死亡率居世界首位的癌癥,而其中大部分為非小細胞肺癌(Non-small cell lung cancerNSCLC)。在過去的幾十年中,人們為改善晚期非小細胞治療做出了許多努力并且在特定人群中,靶向治療起著越來越重要的作用。 一些驅動基因如表皮生長因子受體(EGFR) ALK基因重排, ROS1 RET的易位, HER2 (也被叫做ERBB2) BRAF PIK3CA 的突變在肺腺癌中陸續被發現, 與此同時FGFR1的擴增, DDR2的突變也在肺鱗癌中被報道 。

           在這些可能可以治療的靶點中, EGFR信號通路起著重要的作用。靶向酪氨酸激酶的藥物(TKI)諸如厄洛替尼和吉非替尼已經被證實一線和二線三線應用以及維持治療均具有卓越的療效。與此同時, 由于TKI的應用非小細胞肺癌的2年和3年生存率正與日俱增 。

          隨著TKI應用的,晚期非小細胞的治療已經進入了一個個體化的時代。

          表皮生長因子受體(EGFR)突變狀態的識別是晚期非小細胞肺癌管理及治療的基礎。第一代及第二代表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)在EGFR敏感突變的非小細胞肺癌患者都是標準一線治療。并且,對于存在稀有突變的患者第二代EGFR-TKIs展示出了令人鼓舞的效果。EGFR的單克隆抗體療法在鱗癌方面的有效性更顯著。多種方法被研究用以克服獲得性耐藥。第三代EGFR-TKIs以及西妥昔單抗和阿法替尼的聯合應用有助于對抗T790M突變。當EGFR-TKIs療法失敗時建議通過對原發灶或轉移灶再活檢取得的更細致的分子特征來指導進一步治療。晚期非小細胞肺癌難獲得腫瘤組織,通過應用游離DNAcfDNA)來檢測EGFR突變是方便可行的。更重要的是,血漿EGFR突變狀態的動態改變有望成為監測腫瘤應答的一項生物學標記物,同時監測血漿EGFR T790M突變能夠幫助優化新一代EGFR-TKIs的應用。

          隨著轉化研究的進展,我們期待通過新的治療方法將非小細胞肺癌從一個致命的疾病轉變成慢性病。

        所屬類別: 學術進展

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